Hoe cellen zichzelf herstellen en hoe jij dit proces kunt ondersteunen

Het menselijk lichaam is kwetsbaar. Elke dag worden onze cellen blootgesteld aan interne en externe factoren zoals stress, verwondingen en veroudering. Toch beschikken we over een bijzonder vermogen: het vermogen om te herstellen. Denk aan een bot dat geneest na een breuk of schaafwonden die zich met een korst sluiten en genezen. Dit zelfherstellend vermogen vindt plaats op celniveau en is onmisbaar voor onze gezondheid en leeftijd. Er zijn manieren die je zelf kunt inzetten om je lichaam hierbij te ondersteunen. In dit artikel lees je meer over het zelfherstellend vermogen van het lichaam en praktische manieren om dit proces te versterken.

Herstel op cellulair niveau

Wanneer we inzoomen op de herstelprocessen die in het lichaam plaatsvinden, komen we uit op celniveau (cellulair niveau). Cellen beschikken over een ingenieus systeem dat zichzelf kan reguleren en gezond kan houden. Dit systeem richt zich vooral op twee processen:

• DNA Reparatie: het opsporen en herstellen van schade in cellen.
• DNA Reiniging: het opruimen van afvalstoffen, zodat beschadigde of verouderde cellen optimaal worden hersteld of indien nodig afgebroken.

Een belangrijk biologisch mechanisme dat deze processen aanstuurt, is het Hippo signaling pathway. Dit systeem helpt het lichaam te bepalen wanneer cellen moeten groeien en wanneer ze moeten stoppen, zodat weefsels gezond blijven en beschadigde cellen op een juiste manier worden hersteld. Een goed voorbeeld komt uit onderzoek van Bangru en collega’s, gepubliceerd in Nature Structural & Molecular Biology. ¹  In dit onderzoek ontdekten wetenschappers dat het Hippo signaling pathway een sleutelrol speelt bij het herstel van leverweefsel.

Door muismodellen te bestuderen waarin dit mechanisme tijdelijk werd uitgeschakeld, zagen de onderzoekers dat levercellen zich weer gingen delen en eigenschappen vertoonden die lijken op jonge, actieve cellen. Met andere woorden: het systeem helpt het lichaam om beschadigd weefsel te herstellen door cellen tijdelijk terug te brengen naar een meer jeugdige staat. Hoe effectief dit proces verloopt, hangt samen met de manier waarop ons DNA de activiteit van dit signaalmechanisme regelt.

DNA bepaalt hoe we ouder worden

Schade kan in de cel op verschillende plekken ontstaan, zoals in de celmembraan (de beschermende buitenlaag), de mitochondriën (de energiecentrales van de cel) of de celkern. In die kern ligt het DNA, dat als regisseur de instructies bevat voor herstel en onderhoud van cellen.

Volgens onderzoek van Gensler en Bernstein, gepubliceerd in The Journals of Gerontology, speelt DNA-schade een centrale rol bij het verouderingsproces. Wanneer deze schade zich ophoopt, raken cellen hun vermogen kwijt om goed te functioneren en weefsels te herstellen. Vooral weefsels met een lage herstelcapaciteit, zoals hersenweefsel, blijken hier gevoelig voor. ²

Ook factoren zoals een ongezonde leefstijl en blootstelling aan UV-licht versnellen dit proces. Het ondersteunen van DNA-herstel en het beperken van schade zijn daarom belangrijk om de cellen vitaal te houden en gezond ouder te worden.

DNA is kwetsbaar

DNA zorgt ervoor dat ons lichaam goed functioneert, maar het kan onder druk van invloeden van buitenaf beschadigd raken. Het is daarom belangrijk om bewust met je lichaam om te gaan. Er zijn een aantal externe factoren die schade kunnen veroorzaken aan het DNA, zoals:

• UV-straling: blootstelling aan de zon
• Luchtvervuiling: bijvoorbeeld uitlaatgassen en fabrieks emissies
• Pesticiden: via voedsel of drinkwater

Daarnaast vormen ook interne processen een risico, met name oxidatieve stress. Indien het lichaam langdurig fysieke of mentale stress ervaart, kan er een disbalans tussen vrije radicalen en antioxidanten ontstaan. Een te veel aan vrije radicalen beschadigt cellen en DNA, waardoor het verouderingsproces wordt versneld en het immuunsysteem wordt verzwakt. 

Oxidatieve stress verminderen

Onze mitochondriën kun je zien als kleine energiecentrales in elke cel. Ze maken de energie die het lichaam nodig heeft om te functioneren. Tijdens dat proces ontstaan ook vrije radicalen. Dat zijn instabiele moleculen die gezonde cellen kunnen beschadigen.

Wanneer vrije radicalen dat doen, ontstaat er schade. Dit proces heet oxidatie en kan het DNA aantasten. Als dat te vaak gebeurt en het lichaam dit niet voldoende kan herstellen, spreken we van oxidatieve stress. Dit staat in verband met snellere veroudering, een minder sterk immuunsysteem en allerlei gezondheidsproblemen die op de lange termijn kunnen ontstaan.³

Een gezonde balans is normaal, maar een ongezonde levensstijl versterkt de kans op DNA schade. Overmatig alcoholgebruik, slechte voeding, slaaptekort, te veel zon of een zittende leefstijl vergroten oxidatieve stress. De oplossing zit vaak in het omgekeerde: gezonde voeding vol antioxidanten, voldoende beweging, goede nachtrust en matiging van schadelijke gewoontes. Daarmee bescherm je je cellen en ondersteun je herstelprocessen.

Wat als DNA schade al is opgetreden?

Ons DNA kun je voorstellen als een soort draaiende ladder. De zijkanten zijn de twee strengen en de sporten daartussen zijn de basenparen. Alles samen vormt de code die bepaalt hoe ons lichaam werkt. Die code kan beschadigd raken door bijvoorbeeld zonlicht, stress, vervuiling of simpelweg door het kopiëren van cellen. Gelukkig heeft het lichaam slimme systemen ontwikkeld die zulke schade zo goed mogelijk herstellen. Herman Nicolaas beschrijft in zijn onderzoek dat elk proces zijn eigen taak heeft ⁴. Bij kleine beschadigingen in een van de strengen grijpt het lichaam snel in. Denk aan:

Mismatch repair: Dit proces corrigeert foutjes die kunnen ontstaan wanneer DNA zichzelf kopieert. Het werkt een beetje als een spellingschecker die een verkeerd geplaatste letter herstelt.

Base excision repair: Dit mechanisme verwijdert kleine beschadigingen, bijvoorbeeld door oxidatieve stress. Je kunt het zien als het vervangen van een beschadigde sport in de ladder.

Nucleotide excision repair: Dit systeem repareert grotere stukken schade die de structuur verstoren, zoals schade door zonlicht. Het lijkt op het verwijderen en opnieuw plaatsen van een groter segment van de ladder.

Bij zwaardere beschadigingen, waarbij beide strengen zijn gebroken, komen meer geavanceerde processen in actie. Dat zijn onder andere homologous recombination en non homologous end joining. Deze systemen werken samen als ervaren reparateurs die grote breuken weer netjes aaneen weten te zetten zodat het DNA zijn vorm en functie behoudt.

Het mooie is dat deze herstelprocessen voortdurend actief zijn. Terwijl jij slaapt, werkt of sport, is je lichaam op de achtergrond bezig met het bewaken van je genetische code.

Hoe je DNA-reparatie kunt ondersteunen

Voor een optimaal herstel hebben reparatie-enzymen hulpbronnen nodig. NAD+ is een belangrijke cofactor die deze enzymen activeert en ook sirtuïnes stimuleert. Sirtuïnes zijn eiwitten die celgezondheid ondersteunen. Supplementen zoals nicotinamide riboside (NR) en NMN (Nicotinamide Mono Nucleotide) kunnen mogelijk de NAD+-spiegels op een efficiënte manier verhogen. 

Naast supplementen kun je je lichaam extra ondersteunen met een gezonde leefstijl. Voeding, slaap en stress spelen hierin een sleutelrol. Door te kiezen voor een gebalanceerd dieet, voldoende nachtrust en goede stressbeheersing vergroot je de effectiviteit van de enzymen die verantwoordelijk zijn voor herstel en bescherming van je cellen.

Preventie is beter dan herstel

Hoewel het lichaam indrukwekkende herstelcapaciteiten heeft, kan niet alle schade volledig worden gerepareerd. Daarom is voorkomen van DNA schade altijd beter dan genezen. Denk aan het dragen van zonbescherming, een dieet rijk aan antioxidanten en het vermijden van schadelijke stoffen.

Wil jij je lichaam een extra steuntje geven? Ontdek dan de supplementen van Enduravita, waaronder ons NMN-supplement, die mogelijk de aanmaak van NAD+ in het lichaam stimuleren. Zo ondersteun je je cellulaire gezondheid optimaal en werk je actief aan een vitaal en energiek leven, mogelijk ook van binnenuit.

Bronnen

¹ bangru, S., Arif, W., Seimetz, J., Bhate, A., Chen, J., Rashan, E. H., Carstens, R. P., Anakk, S., & Kalsotra, A. (2018). Alternative splicing rewires Hippo signaling pathway in hepatocytes to promote liver regeneration. Nature Structural & Molecular Biology, 25(9), 928–939. https://www.nature.com/articles/s41594-018-0129-2

² gensler, H. L., & bernstein, H. (1981). DNA damage as the primary cause of aging. The Journals of Gerontology, 36(6), 741–748. https://www.journals.uchicago.edu/doi/10.1086/412317

³ de keizer, P. (2019). Gezonder oud door aanpak roestcellen. UMC Utrecht Nieuws. https://www.umcutrecht.nl/nieuws/gezonder-oud-door-aanpak-roestcellen

⁴ hermans, N. (2014). Reflections on the mechanism of DNA mismatch repair [Doctoral dissertation, Erasmus University Rotterdam]. Erasmus University Repository. https://repub.eur.nl/pub/76937/140916_Hermans-Nicolaas.pdf